Церебральная ишемия 1 стадии

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Хронические цереброваскулярные заболевания — состояния, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться в повседневной практике врачам различных специальностей, поэтому научные исследования данной проблемы не теряют своей актуальности.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

целебральная ишемия новородженных - Динамическая ЭлектроНейроСтимуляция

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Хронические цереброваскулярные заболевания — состояния, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться в повседневной практике врачам различных специальностей, поэтому научные исследования данной проблемы не теряют своей актуальности.

В нашей стране в настоящее время насчитывается более 3 млн больных хроническими цереброваскулярными болезнями, а за последние 10 лет распространенность данной патологии увеличилась в 2 раза. С учетом прогрессирующего старения населения эта проблема останется актуальной и в будущем, поэтому в настоящее время интенсивно изучаются актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения вышеназванных заболеваний.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность — один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, в т. Существование ХИМ долгое время оставалось дискутабельным вопросом в зарубежной литературе. Ведущие мировые ангионеврологи, в частности В. Хачинский и др. Однако развитие современных методов нейровизуализации доказало, что длительная некорригированная артериальная гипертензия АГ может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга так называемый лейкоареоз , который в настоящее время рассматривается как одна из нейровизуализационных составляющих ХИМ [2].

Разнообразные патологические состояния, лежащие в основе развития ХИМ, предопределяют формирование ангиоэнцефалопатии, которая проявляется различными нервно-психическими расстройствами, в зарубежной литературе нередко выделяемыми в качестве самостоятельных нозологических форм, например мультиинфарктная лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера и др.

Число пациентов с явлениями ХИМ в нашей стране неуклонно растет. В основном, больные ХИМ — это пациенты амбулаторного этапа медицинской помощи, поход в поликлинику для которых несложен, и часто им выставляются комплексные диагнозы, где цереброваскулярная недостаточность не учитывается или стоит в разряде осложнений, что затрудняет получение объективных статистических данных. Широкая распространенность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике хронических цереброваскулярных заболеваний, особенно у пациентов пожилого возраста.

Приходится признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является нарушение когнитивной функции, примерную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых людей.

Таким образом, общая распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц.

Если представить всю палитру когнитивных нарушений а не только деменцию , то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ХИМ, могут быть их наиболее частой причиной, по крайней мере у пожилых. В основе патоморфологических изменений у больных с ХИМ лежат многообразные факторы, такие как атеросклероз, АГ, их сочетание, изменение состояния позвоночника с компрессией позвоночных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови.

Наиболее частыми этиологическими факторами формирования клинических проявлений ХИМ являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды, синдромами системной и церебральной гипоперфузии.

Механизмы поражения мозговых структур при хронических цереброваскулярных заболеваниях всегда одинаковы, несмотря на видимое многообразие этиологических факторов, и заключаются в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных, с одной стороны, снижением уровня кислорода артериальной крови гипоксемией , а с другой, воздействием интермедиаторов недоокисленного кислорода оксидантный стресс.

В результате хронических нарушений церебральной перфузии и системного кровотока, микроциркуляции, а также гипоксемии у пациентов с ХИМ происходит формирование микролакунарных ишемических зон. Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга вызывает изменения прежде всего в белом веществе с образованием очагов демиелинизации, поражением астро- и олигодендроглии, с компрессией микрокапилляров, что в дальнейшем приводит к формированию очагов апоптоза.

Характер и выраженность клинических нарушений при ХИМ зависят от локализации, объема пораженной ткани и количества очагов, при этом мнестические расстройства, как правило, не доминируют в клинической картине [Hachinski, ]. В подобной ситуации становится актуальным ранжирование стадий ХИМ в зависимости от выраженности патоморфологических изменений головного мозга.

По мнению M. Brien , быстрая динамика стадий при ХИМ определяется целым рядом факторов: объемом инфарктов, двусторонностью и симметричностью поражения головного мозга, локализацией мелких очагов в стратегических зонах, количеством очагов, степенью поражения белого вещества головного мозга и сосуществованием иной, не сосудистой патологии, в первую очередь болезни Альцгеймера.

В то же время M. Brien подчеркивает, что выраженность церебрального поражения в наибoльшей степени, чем этиология сосудистого процесса, определяет возникновение сосудистой деменции. Однако возможности фармакотерапии в основном зависят от этиологии сосудистого поражения, а не от выраженности патоморфологических изменений [6]. Клиническая картина ХИМ характеризуется симптомокомплексом клинических неврологических, в т. В зависимости от соотношения субъективных жалоб и объективных проявлений заболевания выделяют 3 стадии ХИМ — начальная, субкомпенсации и декомпенсации.

Начальная 1-я стадия ХИМ характеризуется наличием жалоб на головные боли, головокружение, общую слабость, эмоциональную лабильность, нарушение сна, забывчивость и невнимательность. Пациент с 1-й стадией ХИМ способен себя обслуживать в обычных условиях, при этом у него возникают сложности только при повышенной эмоциональной или физической нагрузке.

В то же время большинство исследователей считают, что выделение 1-й стадии заболевания нецелесообразно с точки зрения практической неврологии, т. При 2-й стадии больному с ХИМ требуется некоторая помощь в обычных рутинных условиях со стороны близкого окружения. Левиным разработаны диагностические критерии различных стадий ДЭП ХИМ на основе данных нейровизуализации [8, 9], что позволяет более дифференцированно подойти к выделению той или иной стадии заболевания, ориентируясь не только на клиническую картину, но и патоморфологические изменения головного мозга табл.

Лечение ХИМ должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать коррекцию АГ, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение коморбидных соматических заболеваний, вазоактивную и нейропротективную терапию. Терапия ХИМ должна основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии [10].

Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; факторы риска и патогенетические аспекты развития цереброваскулярного заболевания; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализации нарушенных функций [11]. В этой связи в комплексном лечении данной категории больных применяются следующие группы лекарственных препаратов: дезагрегантные, антигипертензивные и гиполипидемические, нейропротекторы Церетон , антиоксиданты Нейрокс и антигипоксанты и др.

К лекарственным препаратам, которые в сравнении с другими доказали свое преимущество в терапии ХИМ, особенно при наличии когнитивных нарушений, относится холина альфосцерат Церетон [11—15].

Холина альфосцерат Церетон — фосфолипид-составляющая субстанция клеточной мембраны в ЦНС, холинергический предшественник. Холина альфосцерат ХАС также обозначается как L-глицерофосфохолин ГФХ , холин-глицерофосфат, холин-гидроксид, R —2,3-дигидроксипропилгидрогенфосфат, внутренняя соль.

При поступлении в организм превращается в метаболически активную форму холина — фосфорилхолин, который обладает высокой способностью проникать через гематоэнцефалический барьер по сравнению с другими источниками холина. Фосфорилхолин обогащает холинергические синапсы, тем самым увеличивая синтез ацетилхолина — одного из основных медиаторов нервного возбуждения. Кроме того, ХАС участвует в мембранном фосфолипидном и глицеролипидном синтезе, улучшая тем самым состояние клеточных мембран [22—25].

Предварительные результаты экспериментальных исследований ХАС продемонстрировали его способность уменьшать возрастные структурные изменения во фронтальной коре головного мозга и гиппокампе, а также нивелировать функциональные недостатки холинергической системы [26—28].

Однако такие сложные умственные процессы, как память и внимание не могут сводиться к единственному простому химическому механизму. Бесспорно, что функция холинергической системы мозга, а именно аспекты функционирования, связанные с нейротрансмиттером ацетилхолином, являются центральными для мыслительных процессов, особенно для способности к фокусировке внимания и запоминанию различных фактов и вербальной информации [33—36].

Старение холинергической системы происходит в нескольких узловых точках ее функционирования, страдание каждой из которых сказывается на способности к мышлению [34—39]. Это заключается в том, что:. ХАС — фосфолипидная субстанция, содержащая фосфор, подобно фосфатидилсерину и фосфатидилхолину является важным строительным компонентом построения мембран нервных клеток [36, 37]. ХАС — легкоусваивающийся источник холина, который быстро проникает через гематоэнцефалический барьер ГЭБ.

ХАС увеличивает содержание свободного холина в плазме быстрее, чем другие его предшественники. Объясняется это тем, что ХАС — фосфолипидная субстанция — является тем же самым материалом, из которого построены и мозговое вещество, и ГЭБ. С возрастом снижается способность мозга потреблять необходимый пластический материал. Ацетилхолин образуется в мозге с помощью фермента ацетилхолинтрансферазы АХТ. При старении активность АХТ падает, но повышается активность ферментов, разрушающих ацетилхолин.

В результате мозг вырабатывает меньше ацетилхолина, чем это необходимо, тогда как разрушение его идет быстрее. По всей видимости, это наиболее серьезная проблема, связанная со старением мозга.

Количество холинергических нейронов прогрессивно уменьшается с возрастом. Количественный дефицит нейронов усугубляется тем, что способность оставшихся холинергических нейронов освобождать и отвечать на АХТ также страдает при старении. Во-первых, изменяется структура клеточной мембраны.

Она становится менее подвижной, сложнее осуществляются рецепторные взаимодействия. Клетке сложнее послать сигнал для высвобождения АХТ. Также затрудняется и распознавание сигнала принимающим нейроном.

Особенно это касается мускариноподобных рецепторов 1-го типа, которые вовлекаются для обеспечения высших мозговых функций, в то время как большинство других холинергических рецепторов остаются сохранными. Еще более впечатляющими оказались результаты исследований, которые показали действительное увеличение холинергических нейронов после приема ХАС.

Кроме того, он может приостановить атрофию существующих холинергических нейронов, о чем можно судить по увеличению рецепторов для фактора роста нервов ФРН. Обнаружено, что концентрация ХАС в мозге увеличивается при инсульте, а также при таких неврологических и психиатрических заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, шизофрения и мозжечковая атаксия. Ранее эти болезни считали результатом клеточного повреждения.

Недавно стало очевидным, что ХАС и его аналог глицерофосфоэтаноламин ГФЭ способны оказывать защитное действие на повреждающуюся ткань мозга, блокируя распад фосфолипидов и, очевидно, увеличивая их синтез [27]. Следует отдельно рассмотреть вопрос о комбинированной терапии ХАС с антиоксидантами. Так, синергидный эффект между компонентами комбинации был продемонстрирован при применении Церетона и этилметилгидроксипиридина сукцината Нейрокс в исследовании с участием 49 пациентов в возрасте от 60 до 85 лет с впервые диагностированным ишемическим инсультом и повторным нарушением мозгового кровообращения, большинство из которых страдали АГ, сердечной аритмией и нарушениями обмена глюкозы [43].

Длительность лечения составила 14 дней, период наблюдения — 30 дней. При применении комбинации Церетона и Нейрокса отмечались восстановление сознания и регресс очаговых неврологических симптомов. Наряду с высокой эффективностью отмечена ее хорошая переносимость больными пожилого и старческого возраста.

Аналогичные данные были получены при применении комбинации ХАС и этилметилгидроксипиридина сукцината в другом исследовании у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом [44]. ХИМ, постинсультный период в ряде случаев сопровождаются нарушениями памяти вплоть до развития деменции. Учитывая патогенез развития деменции, в т.

Одним из лекарственных средств этой группы, чья эффективность в отношении данной патологии имеет большую доказательную базу, является мемантин. Являясь умеренно аффинным неконкурентным антагонистом потенциал-зависимых NMDA-рецепторов глутамата, он препятствует избыточному выбросу глутаминовой кислоты в межсинаптическую щель, предотвращая таким образом повреждение мембран нервных клеток. Одним из широко применяемых препаратов мемантина является Меманталь, идентичный оригинальному препарату [45].

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения хронических цереброваскулярных заболеваний и их осложнений предполагает точное знание анатомо-физиологических и клинических особенностей заболевания. Во многом это определяется системным подходом к комплексному исследованию этиологии, патогенеза и клинической картины заболевания [46].

Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. Статьи на эту же тему. Ассортимент Неврология 0. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Неврология. Авторы: Выговская С.

Хроническая ишемия головного мозга – от правильной диагностики к адекватной терапии

Самым эффективным способом профилактики прогрессирования поражения ЦНС является адекватное проведение лечения, направленного на поддержание основных жизненно-важных функций организма ребенка. С позиций доказательной медицины нет убедительных данных, свидетельствующих об эффективности в плане профилактики инвалидности применения в ближайшем постасфиктическом периоде различных церебропротекторов и ноотропных препаратов пирацетам, кортексин, глиатилин, пантогам. Их применение оправдано лишь в рамках контролируемых научных исследований. Восстановительная терапия проводится на II этапе лечения новорожденных. В случаях быстрого восстановления жизненно-важных функций организма ребенка на фоне проводимых первичных реанимационных мероприятий прогноз благоприятный. Смертность в раннем неонатальном периоде, а также риск развития в будущем ДЦП и умственной недостаточности у таких детей в 10 раз выше, чем у остальных новорожденных.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Перинатальная патология нервной системы у детей раннего возраста является одной из наиболее актуальных проблем в педиатрии, так как нередко приводит к дезадаптации ребенка в социальной среде, а в тяжелых случаях — к инвалидизации. Галина Станиславовна, расскажите, пожалуйста, каковы варианты последствий перинатального поражения нервной системы ППНС у детей раннего возраста? Варианты последствий перинатального поражения нервной системы отражены в классификации, представленной ниже табл. Развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, которая не только вызывает очаговые повреждения мозговой ткани, но и задерживает развитие сосудистой системы, а также нарушает клеточную дифференциацию. Толерантность к воздействию повреждающих факторов у каждого ребенка различна. Поэтому при относительно равных условиях у детей развиваются не равнозначные последствия ППНС.

Проблемы лечения заболеваний нервной системы у детей раннего возраста

Дети, анамнез которых был отягощен перинатальной церебральной ишемией, представляют категорию высокого риска по формированию систематической неуспеваемости в школе, склонности к поведенческим девиациям в подростковом периоде, социальной дезадаптации [2, 5]. Все это и обусловило, на наш взгляд, необходимость изучения состояния здоровья детей, перенесших церебральную ишемию, как наиболее частую перинатальную патологию ЦНС. Цель исследования - оценить влияние церебральной ишемии на состояние здоровья новорожденных и детей первого года жизни. Клинические наблюдения проводились на базах родильного дома РКБ, РДКБ отделение патологии новорожденных, консультативная поликлиника и детских поликлиник г. На каждого ребенка была разработана индивидуальная карта обследования. Проводился анализ соматического и акушерско-гинекологического анамнеза женщин. Большое внимание уделялось изучению течения беременности, родов, факторам, приводящим к развитию церебральной ишемии у новорожденных детей. Клиническое обследование включало оценку соматического статуса детей. Оценка неврологического статуса проводилась с привлечением специалиста - невролога. Владикавказа и консультативной поликлиники Республиканской детской клинической больницы.

Анализ ДЭНС-терапии при церебральной ишемии новорожденных детей. Клиническое наблюдение врача-неонатолога Т.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ишемия мозга. Как лечить ишемию мозга.

Церебральная ишемия у новорожденных — что это такое

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.