Венозный отток от головного мозга анатомия

Сосудистые поражения нервной системы являются важной проблемой современной клинической неврологии. Изучение нарушений венозного кровообращения головного мозга при этом остается одной из актуальных задач современной медицины. Совершенствование ультразвуковой аппаратуры, а также ее программного обеспечения привело к тому, что при исследовании кровотока в артериях головного мозга удается оценить состояние венозного кровотока на достаточно хорошем уровне.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кровоснабжение головного мозга

Долгих Г. Изучение венозной патологии головного мозга у детей является актуальной проблемой в связи с высокой распространенностью церебральных сосудистых заболеваний, большой частотой диагностических ошибок и недостаточной разработанностью терапевтических мероприятий. Научные труды, посвященные артериальной сосудистой патологии головного мозга у взрослого населения, многочисленны и обширны. Однако венозные церебральные нарушения изучены недостаточно, а в детском возрасте, особенно в перинатальном периоде, представлены единичными исследованиями [1,2,3,8,19].

Оптимальным в диагностике венозных дистоний является системный подход в оценке их этиологии, клиники и патогенеза, итогом которого может быть назначение адекватного лечения [2]. Актуальными остаются раннее распознавание и лечение перинатальных церебральных нарушений гипоксически-травматического генеза. Морфологическая и функциональная незрелость головного мозга новорожденного приводит к ошибкам в диагностике и трактовке сосудистых нарушений как общемозговых, без выделения структурных поражений, тем более без разграничений артериальных или венозных нарушений мозгового кровотока [8].

Такой подход рождает неправильный, а порой и совершенно неоправданный набор лечебных мероприятий, усугубляющий неврологическую патологию и закладывающий фундамент для дальнейших сосудистых проблем. Современные ультразвуковые приборы позволяют одновременно оценить состояние ряда структур головного мозга и мозгового кровотока, причем не только артериальный вазоспазм или вазодилатацию, полушарную или локальную асимметрию кровотока, но и состояние венозного оттока по различным венозным коллекторам.

Введение R. Aaslid et al. Допплерография представила возможность для изучения внутричерепной гемодинамики в режиме реального времени у постели больного. С помощью ультразвукового датчика в 2 МГц были преодолены костные структуры черепа и создан новый метод диагностики, благодаря которому разработаны основные подходы к локализации артерий и ряда вен и венозных синусов, установлены показатели мозгового кровотока в норме и при заболеваниях, определены возрастные особенности мозговой гемодинамики, ее изменения в зависимости от пола, воздействия лекарственных препаратов, различных функциональных нагрузок.

Однако значительная анатомическая вариабельность вен и синусов в норме, отсутствие четких критериев, подтверждающих именно данный искомый сосуд затрудняют использование ТКД в широкой клинической практике для диагностики венозных дистоний. Транскраниальная цветная дуплексная эхография ТКДС - это новая техническая разработка.

Высокая пространственная разрешающая способность ТКДС делает возможным неинвазивное получение изображений внутричерепных сосудов и паренхиматозных структур. Более совершенные ультразвуковые сканеры позволяют не только оценить состояние кровотока в крупных сосудах мозга, но и визуализировать структуры головного мозга в В-режиме.

В настоящее время компьютерную обработку допплеровского сигнала в реальном режиме времени можно осуществить с помощью цветного или энергетического картирования [10, 37]. Состояние венозного кровотока в более доступных яремных и глазничных венах изучали одновременно с артериальным кровотоком по сосудам каротидного и вертебробазилярного бассейна. Впервые о возможности локации прямого синуса через затылочное окно сообщил R.

Aaslid, и это послужило началом исследования венозного кровотока с помощью ТКД. Для синуса были характерны низкая скорость и амплитуда, изменение параметров кровотока при проведении пробы Вальсальвы. Valdueza et al. Затем с помощью метода ТКДС были изучены следующие венозные коллекторы: синус поперечный, сигмовидный, нижний каменистый, пещеристый, слияние синусов, большая мозговая и внутренняя мозговая вены.

Изучение скорости кровотока по венам и синусам у детей началось с г. Было установлено, что скорости кровотока у детей по синусам выше, чем по венам, но по соименным синусам и венам ниже, чем у взрослых. Однако нет данных о нормальных и нарушенных скоростных показателях кровотока в различных венозных коллекторах в зависимости от возраста ребенка. УЗДГ у детей может применяться как при скрининговых исследованиях для обнаружения цереброваскулярных заболеваний и аномалий сосудов, так и для более детального изучения мозговой гемодинамики с применением различных функциональных нагрузок дыхательных, медикаментозных, ортостатических, фотостимуляции и т.

При оценке венозной гемоциркуляции с помощью ТКД можно достоверно точно выявить кровоток в прямом синусе ПС , ГСМВ, вене Галена, позвоночных, глазных и яремных венах, кавернозном синусе. С целью повышения эхогенных свойств крови и увеличения процента визуализации в последние годы используются внутривенные эхоконтрастные вещества. После болюсного введения контрастного вещества левовиста производят перфузионное гармоническое ультразвуковое исследование ПГУЗИ.

При данном методе происходит захват мембранных пузырьков газа эхоконтрастного вещества молекулами ретикулоэндотелиальной системы. Пузырьки обладают в 10 раз большей отражающей способностью, чем частицы крови, что очень важно при низкой скорости кровотока в сосудах и при плохой ультразвуковой проницаемости костных структур черепа.

При данном методе можно следить не только за кровотоком в артериях и венах, но и за микроциркуляцией [37]. Новые возможности в диагностике венозных нарушений открыла магнитно-резонансная ангиография.

При изучении венозного кровотока было выяснено, что дренажная система головного мозга отличается большими компенсаторными возможностями благодаря механизмам перетока венозной крови в обширные сети коллатералей и шунтов. При гемодинамически значимой обструкции брахиоцефальных вен наблюдается значительное увеличение диаметра других венозных коллекторов наружных яремных, позвоночных вен и сплетений , появляются коллатерали и шунты как компенсация венозного оттока.

Но даже значительное развитие коллатералей отнюдь не обязательно компенсирует нарушения церебральной венозной циркуляции, что ведет к развитию внутричерепного венозного застоя и венозной энцефалопатии [21].

Однако данный метод ограничен в применении у детей, особенно раннего возраста. В развитии венозного застоя различает 3 стадии, которые можно диагностировать с помощью ТКД [2]. Первая стадия характеризуется дисциркуляцией в бассейне глазных, позвоночных и яремных вен. При этом регистрируется ретроградный кровоток небольшой амплитуды и отмечается положительная проба Миллера после двухминутного пережатия лицевой вены меняется направление кровотока в глазной вене на противоположное. В яремных венах незначительно повышена скорость кровотока и может регистрироваться венозный кровоток по позвоночным сплетениям.

При проведении пробы Квеккенштедта венозный сброс усиливается. При второй стадии венозного застоя увеличивается скорость кровотока по глазным венам при отрицательной пробе Миллера.

Третью стадию венозной дисгемии характеризуют выраженная дисциркуляция по всем венозным бассейнам и снижение резерва вазодилатации. У детей выделяют первичную венозную патологию вследствие соединительнотканной недостаточности и вторичную - при высоком внутричерепном давлении. При изучении особенностей артериального и венозного кровотока у лиц разного возраста было установлено, что пусковым механизмом в развитии сосудисто-мозговой патологии в детском возрасте является узкая полоса церебрального артерио-венозного равновесия с его склонностью к смещению в сторону венозной застойной гиперемии [1].

При внутричерепной гипертензии также выявляется повышение скорости кровотока по глубоким венам и синусам, которое усиливается при проведении ортостатической нагрузки [25]. Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению мозгового кровотока. Если нарушение венозного оттока обусловлено обструкцией мозговых венозных синусов, яремных вен, правого сердца, то внутричерепное давление повышается за счет нарушения всасывания ликвора в сагиттальном синусе [32].

В настоящее время отмечается гипердиагностика гипертензионного синдрома у детей. Для клинической постановки диагноза необходимо обращать внимание на сильные приступообразные головные боли, часто со рвотой, вялость детей, заторможенность, фиксированное положение головы, напряженное выражение лица.

На глазном дне определяются застойные диски зрительных нервов различной выраженности; пониженная острота зрения не поддается коррекции. На рентгенограмме черепа имеются расхождение черепных швов, истончение костей свода черепа, порозность структур турецкого седла.

При проведении одномерной Эхо-ЭГ пульсация желудочков уменьшается или полностью исчезает. При ультразвуковой допплерографии в случае внутричерепной гипертензии повышены пульсативный индекс и венозная дисгемия, которые при увеличении внутричерепного давления имеют тенденцию к росту.

Функциональные пробы выявляют снижение реактивности мозговых сосудов и склонность к гинерконстрикторным реакциям, что можно расценить как срыв компенсации мозгового кровотока [7, 12]. Существует градиент между веной Галена и прямым синусом [18]. Данный факт объясняется гемодинамически значимым сужением в области впадения вены Галена в прямой синус. У больных с шейными болевыми синдромами и симптомами вертебробазилярной недостаточности отмечается венозная дисциркуляция [23].

Наиболее информативны вены позвоночного сплетения и вены внутреннего угла глаза. В большинстве случаев при УЗДГ выявляется ретроградный кровоток из полости черепа наружу на стороне гипо- и аплазии позвоночной артерии, что само по себе указывает на длительность заболевания либо на очень сильное воздействие на шею травма, вынужденное положение головы и шеи.

Наиболее частой причиной мозговых инсультов у детей являются пороки развития мозговых сосудов артериальные аневризмы и артерио-венозные мальформации - АВМ , васкулиты церебральных сосудов, операции и диагностические исследования по поводу пороков сердца.

АВМ возникают у детей на ранней стадии развития зародыша - около 3 недель внутриутробного развития, когда происходит деление сосудов на простые артерии, вены и капилляры. Чаще всего расположение мальформаций надтенториальное, в большинстве случаев кортикальное, чаще с вовлечением средней мозговой артерии, реже в задней черепной ямке и очень редко в хориоидальном сплетении.

Аневризма вены Галена основана на эмбриологическом дефекте. Клинически она проявляется в разные периоды детства по-разному: в неонатальном - с выраженной сердечной недостаточностью и краниальным шумом, у новорожденных - с умеренной сердечной недостаточностью и краниомегалией, у детей старшего возраста - с синкопальными состояниями во время физических нагрузок, на краниограммах - с ободкообразной кальцификацией в пределах эпифиза.

Часто имеет место гидроцефалия. При врожденных флебопатиях головного мозга венозные ангиоэктазии, каверномы, факоматозы Штурге-Вебера и Гинпеля-Линдау могут возникнуть субархноидальные кровоизлияния. При васкулитах, сопровождающих некоторые ревматические заболевания, на фоне клинической симптоматики и иммунологических сдвигов возможны флебопатии сосудов глазного дна и нарушение венозного оттока из полости черепа. У детей наиболее часто головной мозг повреждается при ревмоваскулитах [24].

Чаще развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения, но могут быть и тромбозы мозговых сосудов, эмболии, геморрагические инсульты. Воспалительный процесс при бактериальных менингитах распространяется на пиальные артерии и вены, развивается их окклюзия. За менингитом может следовать тромбоз интракраниальных венозных синусов, который бывает и в результате локальной инфекции регионов дренирования вен и синусов при отитах, гайморитах, флегмонах и других гнойных заболеваниях в области лица.

Для детей раннего возраста основными путями оттока венозной крови являются глубокие вены основания мозга [18]. Венозный отток из глубоких отделов мозга осуществляется по таламостриарным венам во внутренние мозговые вены, затем в базальные вены Розенталя, большую мозговую вену Галена и в прямой синус.

Основные вены собирают кровь от подкорковых ядер, передней части мозолистого тела, червя мозжечка и нижних рогов боковых желудочков, варолиева моста и белого вещества височных долей [13]. Травматические кровоизлияния у новорожденных чаще венозные и возникают вследствие повреждения венозных синусов, вены Галена, мозжечкового намета и серпа [19], гипоксические - терминальных вен или хориоидальных сплетений, первичные субарахноидальные, также чаще венозные - мелких сосудов лептоменингеальной оболочки или коммуникантных вен в субарахноидальном пространстве.

Кровоизлияния из герментативного матрикса ВЖК относятся к основным формам ишемических и геморрагических инсультов у недоношенных [1]. Головная боль ГБ - самая обычная соматическая жалоба детей. У детей до 4 лет ГБ диагностируется чаще не по жалобам, а косвенным клиническим симптомам болезненная гримаса на лице, обхват головы руками, вынужденное положение головы.

Ее распространенность увеличивается на протяжении всего детства и достигает максимума в возрасте 13 лет как у мальчиков, так и у девочек [16]. Ощущение ГБ субъективно и обусловлено раздражением внутричерепных или внечерпных болевых рецепторов.

К структурам, повреждение которых вызывают ГБ, относятся твердая мозговая оболочка стенки больших венозных синусов и синусов основания мозга , менингеальные, внечерепные артерии, ткани, покрывающие череп кожа, мышцы, сухожилия, апоневрозы , черепно-мозговые нервы V, IX, X пары и верхние шейные корешки С1-СЗ.

В последние годы особая роль отводится иннервации сосудов волокнами тройничного нерва, тригемино-васкулярной системе головы, воспринимающей болевую импульсацию. При анализе существующих классификаций сосудистых ГБ у детей предлагается по клинико-допплерографическим критериям выделять наиболее распространенные формы: мигрень, церебральную ангиодистонию, венозную дистонию, вертеброгенные сосудистые головные боли [6].

Все эти виды объединяет один патогенетический фактор - снижение адаптивных возможностей аппарата ауторегуляции мозгового кровообращения. Сосудистый тип ГБ связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии [27]. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики.

Артериодилататорный артериогипотонический вариант сосудистого типа ГБ связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий, что приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови.

Пульсирующая ГБ не является признаком сосудистой боли вообще, она лишь артериодилататорный ее вариант. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного АД, однако более часто - при его повышении. Нарушение ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены.

Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли. Крайняя степень артериальной гипотонии - паретическая артериальная дилатация утрата ауторегуляции артерий - сопровождается нарушением проницаемости, плазматическим пропитыванием артериальной стенки и периваскулярным отеком.

При этом ГБ пульсирующего характера сменяется тупой болью, приобретает ломящий или распирающий характер. Артериоспатический вариант сосудистого типа ГБ наступает при спазме краниоцеребральных артерий и влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию.

Венозные дистонии иначе ГБ венозной недостаточности обусловлены избыточным кровенаполнением венозных сосудов вен и венозных синусов и затруднением венозного оттока.

Венозная дисциркуляция в детском и подростковом возрасте

Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга ГМ , эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. Затруднение венозного оттока из полости черепа нередко связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с разными патологическими процессами. Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний ГМ.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Внутренние сонные и позвоночные артерии при прохождении через череп образуют S-изгибы каменистый в сонном канале. Перед делением на ветви внутренние сонные артерии формируют еще по одному S-изгибу мозговому , что начинается на уровне зрительного перекреста. Изгибы регулируют скорость и силу мозгового кровотока и в клинике называются артериальными мозговыми сифонами. Основная артериальная структура, - артериальный круг большого мозга, располагается в области основания мозга, вокруг его ствола. Замыкание в нем артерий из разных сосудистых систем обеспечивает высокую надежность кровоснабжения мозга. В мозге артерии круга делятся разветвляются на поверхностные корковые и глубокие центральные ветви. От базиллярной артерии отходят ветви : задние мозговые, верхние мозжечковые, нижние передние мозжечковые, артерии лабиринта, артерии моста.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам. Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они берут своё начало в грудной полости: правая от плечеголовного ствола лат. Позвоночные артерии формируют вертебро-базилярный бассейн. Они кровоснабжают задние отделы мозга продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга и мозжечок. Позвоночные артерии берут своё начало в грудной полости, и проходят к головному мозгу в костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков. В результате слияния позвоночные артерии образуют основную артерию базилярная артерия, а. Возле основания черепа магистральные артерии образуют Виллизиев круг, от которого и отходят артерии, которые поставляют кровь в ткани головного мозга. В формировании Виллизиева круга участвуют следующие артерии:.

.

.

.

.

Комментариев: 2

  1. леша:

    warjusha, НЕ ВЕРЬТЕ этой РЕДКОСТНОЙ ЧУШИ !!!!!

  2. dagira09:

    который производится из помидоров. – НУ ОЧЕНЬ ГЛУБОКАЯ МЫСЛЬ, А УЖ НОВИЗНА – ПРОСТО ПОТРЯСАЕТ!!! ))))))))))